Anemias

Introducción al Estudio

 

Se considera que un paciente tiene anemia cuando su masa eritrocitaria está tan disminuida que es insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las células. No obstante, en la práctica utilizamos los valores de hemoglobina o de hematócrito para definirla. Normalmente se acepta que existe anemia cuando la cifra de hemoglobina es inferior a 13 g/dl en el varón o a 12 g/dl en la mujer. Sin embargo, determinadas situaciones fisiológicas, como el embarazo, o patológicas, caso de esplenomegalia, insuficiencia cardíaca, etc., pueden producir aumentos del volumen plasmático y como consecuencia anemia dilucional, de manera que en estas circunstancias los valores considerados normales deben modificarse.

La influencia de la tecnología ha hecho que el clásico flujo que se establece ordenadamente entre presentación de signos y síntomas, anamnesis, exploraciones, diagnóstico y tratamiento se vea alterado en muchas ocasiones en los pacientes con anemia. En la actualidad, la disponibilidad de analizadores automáticos de la sangre, incluso por pequeños laboratorios, y la rapidez con que estos analizadores nos ofrecen sus datos, hacen que la mayoría de los pacientes que consultan lo hagan con documentación de su anemia, es decir acuden a consulta porque les "ha salido algo en los análisis". Por este motivo el hematólogo o el médico general encuentra dos tipos de pacientes anémicos (no olvidemos que la mayoría de las anemias son diagnosticadas y tratadas por médicos generales): los pacientes sintomáticos, con síndrome anémico, y los pacientes que acuden con un hemograma alterado. En cualquiera de ambos casos, un diagnóstico correcto aconseja la realización de una buena historia clínica, una correcta exploración y solicitar las pruebas complementarias de manera adecuada y ordenada.

 

SINDROME ANÉMICO

 

Los síntomas y signos de los pacientes con anemia están producidos por la hipoxia producida en los tejidos, por los mecanismos compensadores que el propio organismo pone en marcha y por la enfermedad responsable de la aparición de la anemia.

No siempre los síntomas surgen en igual medida en pacientes con la misma cifra de hemoglobina. La rapidez de instauración de la anemia, la edad del paciente o el estado previo de salud son algunas circunstancias que modifican claramente la presentación del síndrome anémico. Así, una anemia de instauración lenta y progresiva puede presentarse con cifras muy bajas de hemoglobina que no se acompañan prácticamente de síntomas.

El síntoma más frecuentemente encontrado en los pacientes anémicos es la astenia, la sensación de cansancio que progresivamente se hace más acusada ante esfuerzos menores. Normalmente, esto va acompañado de cambios en el humor, falta de capacidad de trabajo y concentración, irritabilidad y dificultad para conciliar el sueño, síntomas que se relacionan con la falta de oxigenación tisular.

Entre los síntomas derivados de los esfuerzos compensadores que realiza el organismo, destaca la presencia de palpitaciones, como consecuencia del aumento de la frecuencia cardíaca, que en algunos casos puede llegar a comprometer la irrigación coronaria y provocar crisis de angor, especialmente si la anemia tiene lugar en pacientes con enfermedad coronaria previa. Otros síntomas frecuentes son cefalea, vértigos, acufenos y calambres en miembros inferiores. En un esfuerzo del organismo para distribuir la sangre a los tejidos más necesitados de ella, puede producirse una vasoconstricción cutánea, que explica la sensación de intolerancia al frío que presentan algunos pacientes.

La exploración de los pacientes con síndrome anémico se inicia por la inspección cutánea, en la que llama la atención la palidez. Palidez que se considera secundaria, tanto a la vasoconstricción ya comentada como al propio descenso de la concentración de hemoglobina. Algunos pacientes presentan ictericia, normalmente relacionada con la enfermedad basal (anemia en pacientes con cirrosis hepática) o con las propias características de la anemia cuando ésta es de causa hemolítica. Los mismos datos que encontramos en la piel los podemos confirmar con la inspección de mucosas o lecho ungueal.

La auscultación torácica puede revelar soplo sistólico suave, más audible en el ápex, secundario a la mayor velocidad de paso de la sangre por las válvulas cardíacas. En ocasiones, también es audible un soplo en los vasos carotídeos del cuello.

Una exploración general ordenada nos podrá poner de manifiesto signos de procesos generales que pueden causar anemia, como en el caso de hepatopatías, endocrinopatías, tumores de origen variado o hemopatías malignas.

 

Clasificación de las anemias

 

Clasificación etiopatogénica

La clasificación etiopatogénica de las anemias las divide en hiperregenerativas (periféricas) e hipo o arregenerativas (centrales). Se entiende por anemia hiperregenerativa la que se da en un paciente cuya médula ósea trata de compensar, mediante un aumento de su actividad, la disminución eritrocitaria que se produce en la periferia (generalmente por pérdidas hemorrágicas o hemólisis). Las anemias arregenerativas o centrales son las que se originan precisamente por fallo en la producción de los hematíes. Aunque desde un punto de vista conceptual esta clasificación es impecable, algunos cuadros son difíciles de encuadrar en uno u otro grupo, ya que comparten características de ambos. Ejemplos de esta situación son la hemoglobinuria paroxística nocturna, las anemias hemolíticas autoinmunes secundarias a hemopatías que infiltran médula ósea, las anemias hemolíticas microangiopáticas en el contexto de tumores extrahematológicos que infiltran médula ósea, etc.

 

Probablemente, el recuento de reticulocitos es la prueba de laboratorio más sencilla y que ofrece mayor cantidad de información para poder clasificar las anemias en regenerativas y arregenerativas.

Los reticulocitos son hematíes recién formados y vertidos de la médula ósea a la sangre (hematíes jóvenes), con un tamaño mayor que los maduros y con una mayor carga de restos de ARN ribosómico en su interior, de manera que pueden ser puestos de manifiesto mediante una tinción supravital (azul de metileno o azul de cresil). En sangre encontramos una cifra estable de reticulocitos, reflejo del equilibrio entre velocidad de producción y maduración celular (recambio celular). Un aumento de reticulocitos indica una médula ósea hiperfuncionante e hiperregeneradora. Por el contrario, una disminución de estas células refleja una hipofunción medular. Para evitar que el número menor de hematíes circulantes de los pacientes anémicos pueda desvirtuar la interpretación del grado de respuesta medular, en lo que concierne a la producción de reticulocitos cuando ésta se expresa porcentualmente, se aconseja que éstos deban expresarse en números absolutos (lo más recomendable) o corregidos mediante la fórmula:

Rcto. Reticulocitos x Hcto Pcte

paciente 0,45

 

Una vez establecido el diagnóstico etiopatogénico de la anemia mediante el recuento de reticulocitos, pasaremos a realizar un estudio del origen del problema. En el caso de las anemias hiperregenerativas, suele ser muy importante una cuidada anamnesis, para descartar pérdidas hemorrágicas, y un buen estudio de hemólisis y sus causas. Sin embargo, en el caso de anemias arregenerativas el diagnóstico va a basarse en el estudio medular mediante aspirado, biopsia o ambos, así como otros estudios complementarios (valores séricos de vitamina B12, ácido fólico, ferritina, etc.).

 

El esquema diagnóstico que se sigue para la aplicación de esta clasificación se muestra en la tabla I.

Anemias arregenetativas o centrales

        Insuficiencia Medular cuantitativa

                                Aplasia Medular

        Insuficiencia Medular cualitativa

                                Síndromes Mielodisplásicos

        Infiltración Medular

                                Por células medulares hemopoyéticas

 o extrahemopoyéticas

        Deficiencia o alteraciones de factores hemopoyéticos

                                Hierro, Vit B12, ácido fólico,

                 hormonas tiroídeas o eritropoyetina

 

Anemias regenerativas o periféricas

                Hemorragias agudas

                Anemias hemolíticas

                     Corpusculares (dependientes del hematíe)

                                               Membranopatías

                                Enzimopatías

                                Hemoglobinopatías

     Extracorpusculares(factores externos al hematíe)

                                Por tóxicos

                                Infecciones

                                Mecánicas

                                Inmunológicas

 

Clasificación morfológica

Condicionada por los contadores automáticos, que nos permiten la obtención de índices hematimétricos muy fiables y muy rápidamente, la clasificación más utilizada, aunque sea de un modo intuitivo, es la morfológica. Se trata de una clasificación muy práctica, que divide a las anemias según el valor corpuscular medio (VCM) de los hematíes. Así se establecen tres grandes grupos: microcíticas, normocíticas y macrocíticas, según tengan el VCM bajo, normal o alto, respectivamente. Aunque el VCM está sujeto a diferencias mínimas dependientes del laboratorio en el que se mide, suele considerarse bajo si es inferior a 80 fl y alto si es superior a 98 fl.

Las anemias microcíticas(Fig.2) suelen reflejar una síntesis anómala de la hemoglobina y normalmente suelen estar producidas por defectos en la síntesis de globina (talasemias), defectos en la síntesis del heme (anemias sideroblásticas) o defectos de la incorporación del hierro a la molécula del heme, como ocurre en las deficiencias de hierro (anemias ferropénicas) o en la dificultad de movilización del hierro (anemia de los procesos inflamatorios crónicos).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Las anemias macrocíticas(Fig. 3), con VCM elevado, se dividen en megaloblásticas, normalmente producidas por deficiencias de ácido fólico o vitamina B12 (en las que se afectan las 3 líneas hemopoyéticas) y no megaloblásticas, en las que el VCM está elevado pero normalmente por causas exclusivamente dependientes de la formación de los hematíes, de sus membranas, como ocurre en procesos generales caso de cirrosis hepática, o hipotiroidismo o, en otros casos, por el aumento de los reticulocitos circulantes tras epidodios de hemólisis o hemorragias agudas.

 

 

 

 

 

 

Las anemias normocíticas(Fig. 4) son las más difíciles de estudiar, ya que en este grupo podemos encontrar muchas de las que ulteriormente se encuadrarían tanto entre las microcíticas como entre las macrocíticas. No obstante, lo más habitual es que este tipo de anemias alberguen algún tipo de fallo medular, bien primario, como en el caso de las anemias aplásicas, bien secundario, caso de pacientes con insuficiencia renal crónica. Por otra parte, ocasionalmente, cuadros de deficiencias mixtas (hierro y ácido fólico o vitamina B12) pueden presentarse como anemias normocíticas.

 

Como puede comprobarse, la clasificación según el VCM de los hematíes permite orientar inicialmente una anemia, de modo que las exploraciones complementarias pueden ser realizadas con orden, solicitando un estudio del hierro o de hemoglobinas anómalas en pacientes con microcitosis o cifras de ácido fólico, vitamina B12 o de hormonas tiroideas en pacientes con macrocitosis y no todo a todos, lo que acarrea aumento innecesario del gasto y retrasos diagnósticos. En la figura 1 se muestra un sencillo algoritmo para un enfoque práctico del diagnóstico de las anemias que será detallado más adelante en los próximos temas de esta monografía.

Por último, no debemos olvidar que una anemia es en muchas ocasiones un reflejo patológico de otras alteraciones más graves, por lo que no debemos despreciar cualquier dato que pueda ser útil para su diagnóstico, ya que desde una simple anemia normocítica podemos llegar hasta un hipotiroidismo o desde una ferropenia hasta un cáncer de colon.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bibliografía

 

Berliner N, Duffy TP, Abelson HT. Approaches to the adult and child with anemia. En: Hoffman R et al, eds. Hematology. Basic principles and practice. Nueva York: Churchill Livingstone, 1995; 468-483.

Hernández Nieto L, Hernández García MT. Enfermedades del sistema eritrocitario. Anemia posthemorrágica. Anemias por déficit y/o trastorno metabólico del hierro. En: Farreras-Rozman, eds. Medicina interna. Barcelona: Doyma, 1995; 1.617-1.622.

Vives-Corrons JL. Introducción al estudio de la anemia. Métodos generales de diagnóstico y tratamiento. En: Sans Sabrafén J, ed. Hematología clínica. Barcelona: Doyma, 1988; 164-176.