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SÍNCOPE

 Esquema diagnóstico

Autor: Daniel Morales, Interno Medicina 2002. Facultad de Medicina UCSC

             El normal funcionamiento de estructuras del Sistema Nervioso, como son el Sistema Reticular Ascendente y la corteza cerebral, son requisitos para el mantenimiento de la conciencia. Se han hecho estudios que muestran que la interrupción del flujo sanguíneo cerebral después de 5-15 segundos produce pérdida de conocimiento, palidez y relajación muscular. Una situación de isquemia más prolongada ( > 15 segundos) se acompaña de espasmos tónicos generalizados e incontinencia. El tejido cerebral exige de un flujo de 30ml por 100g de tejido y de una presión arterial media de al menos 30mm de Hg para mantener un estado conciente y un tono postural adecuado.

Definimos Síncope como una pérdida de conciencia brusca y temporal, asociada a una pérdida del tono postural, que se recupera espontáneamente. La patogénesis de todas las formas de síncope consisten en una disminución repentina o cese breve del flujo sanguíneo cerebral. Pueden producirse alteraciones de conciencia cuando hay una falta de nutrientes esenciales para el metabolismo cerebral (hipoglicemia, hipoxemia), sin embargo en estas circunstancias el flujo cerebral es normal o está aumentado y por lo tanto quedan excluidas como causas verdaderas de síncope.

 CUADRO CLÍNICO

             Dentro de un cuadro sospechoso, lo primero que debemos hacer es poder distinguir el síncope de otros síntomas que pueden llevar a confusión. El desvanecimiento, el presíncope y el vértigo no provocan pérdida de conciencia o del tono postural. El presíncope es la sensación de que “se está  a punto de morir”. Estos pacientes creen que van a perder el conocimiento, aunque no suceda así. El presíncope puede poseer la misma fisiopatología del síncope y por lo tanto requiere del mismo estudio. El vértigo se encuentra relacionado con una sensación de movimiento de las cosas que rodean al individuo. A veces es difícil distinguir el síncope de una convulsión. Dentro de los eventos que pueden ayudarnos a distinguirlos están las fuentes precipitantes del episodio, los síntomas prodrómicos, los síntomas que acompañan al episodio y los eventos que los siguen. La pérdida de conciencia precipitada por dolor, ejercicio, micción, defecación o eventos estresantes, corresponden generalmente a síncopes más que a convulsiones. Síntomas como sudoración y nauseas que ocurren antes o durante un cuadro están asociadas con síncope, en cambio antecedentes de pródromo(aura), actividad tonicoclónica focal o generalizada, fase posictal prolongada de letargo o confusión, y un período de inconciencia de al menos 5 minutos, están asociadas con trastornos convulsivos. Rara vez, la única manera de distinguir estos dos episodios es mediante observación directa en el laboratorio(test de Tilt) o mediante focos epilépticos en un monitoreo de EEG.

EPIDEMIOLOGÍA

         La frecuencia del síncope varía según la edad, sexo y causa subyacente. La frecuencia entre sexos es muy similar. La edad de mayor frecuencia es la  tercera edad. Estudios en población sana sugieren que aproximadamente hasta un 40% de la población general experimenta algún episodio de síncope a lo largo de su vida. Entre el 1 a 2% de las consultas en urgencias corresponden a episodios sincopales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Síncope neurogénico

            La causa más común de síncope corresponde a la descarga vasovagal, conocido también como desmayo, lipotimia o síncope neurocardiogénico. Este tipo de síncope comprende un gran número de desórdenes (Tabla 1). El mecanismo de este síncope se conoce muy poco, sin embargo se sabe que existen tres mecanismos relacionados: el primero es la bradicardia primaria, que suele caracterizarse por asistolia transitoria con hipotensión subsecuente; el segundo es una reacción vasodepresora primaria, caracterizada por hipotensión con preservación relativa de la frecuencia cardíaca; y el tercero es una reacción mixta. La vía final corresponde a un reflejo llamado de Bezold-Jarish, que explica la disminución del flujo cerebral y por lo tanto el episodio sincopal. En algunos casos(trastornos emocionales), el desmayo puede ser provocado por el sistema nervioso central. En otros casos, la activación de receptores en la pared ventricular o en otros órganos (tales como la vejiga, el esófago, el tracto respiratorio y el seno carotídeo) pueden desencadenar un reflejo consistente en una aumento del tono eferente vagal y una disminución del tono simpático. Recientemente se han investigado el rol de diversos agentes neurohumorales (serotonina, vasopresina y endorfinas), cuyos niveles se encuentran elevados en el síncope vasovagal.

 Hipotensión ortostática

            La hipotensión ortostática es otra causa  bastante común de síncope, puede ser debida a una depleción de volumen, medicamentos que alteran el tono vascular o la frecuencia cardíaca, secundaria a una disfunción autonómica (como en enfermedades crónicas como la diabetes mellitus y toxinas), o formas primarias de fallas autonómicas.

            Se define hipotensión ortostática como una caída de 20 mm Hg de la presión arterial sistólica al asumir una posición erecta.

 Síncope cardíaco

            Dentro de la evaluación del síncope, la presencia de enfermedades estructurales cardíacas (enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, enfermedad valvular o enfermedades congénitas), son las más importantes a tomar en cuenta debido a su relación con muerte súbita y arritmias.

            Las arritmias tienden a ser las causas más frecuentes de síncope cardíaco, lo mismo que las más mortales y las más silenciosas entre las crisis. La taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular y el bloqueo cardíaco son los problemas más frecuentes, y pueden ser primarios o resultantes de medicamentos de prescripción o de consumo de sustancias ilícitas.

            Las crisis cardíacas de síncope se pueden acompañar de una actividad convulsiva tónica o clónica breve conocida como síndrome de Stokes-Adams. Descrita originalmente en niños con bloqueo cardíaco, la actividad convulsiva se produce 10 a 20 segundos después de iniciarse la asistolía y suele ser de duración breve sin fase posictal subsecuente. Se acompaña también de relajación de esfínteres, por lo que puede confundirse fácilmente con un episodio convulsivo en una epilepsia.

Otros tipos de síncope

            Las convulsiones se manifiestan por movimientos de los ojos o las extremidades, pueden ser prolongadas y, a diferencia del síncope, habitualmente son sucedidas por estupor posictal. El síncope cardíaco o el neurogénico pueden originar, como ya se dijo, convulsiones si la oxigenación cerebral disminuye suficientemente, sobretodo si el paciente es mantenido en posición erecta durante el episodio. Las convulsiones son la causa más probables de síncope en pacientes que se encuentran en decúbito. Las convulsiones de ausencia pueden carecer de aura, actividad motora y convulsión y deben distinguirse de la narcolepsia.

            El espasmo del sollozo(o apnea emotiva) comienza durante la lactancia y desaparece en la edad escolar. Las crisis siempre comienzan con dolor o enojo, sucedidos en orden por un llanto breve, una apnea, cianosis o palidez, posiblemente una pérdida de conciencia y finalmente quizás una breve convulsión tónica o clónica. Si esta historia no es típica se deben plantear otros cuadros (síncope cardíaco o epilepsia). Si la historia es típica el diagnóstico ya está hecho y se debe descartar una anemia ferropénica, como posible causa agravante.

            En los pacientes con síncope relacionado con la migraña se produce un espasmo vascular vertebrobasilar. Puede haber antecedentes de cambios visuales sólo en un lado, y la pérdida del conocimiento suele ser de inicio y duración un poco más prolongados. Los pacientes se quejan a menudo de cefalea al momento de recuperar la conciencia.

            Los pacientes con antecedentes de ataques de pánico o personalidad histriónica pueden volverse sincopales de manera secundaria a la hiperventilación. Esta puede originar suficiente vasoconstricción cerebral como para causar un síncope, debido a la hipocapnia y a la alcalosis respiratoria. Estos sujetos relatan a menudo sensaciones de sofocación o ahogamiento, cortedad del aliento o sensación de presión torácica.

            Un diagnóstico de exclusión es el síncope histérico. Estos individuos suelen ser adolescentes y casi siempre experimentan sus crisis en presencia de otras personas. Durante las crisis no se producen cambios hemodinámicos, palidez, sudoración o cambios respiratorios acompañantes. De manera característica estos pacientes caen con gracia y suavidad al suelo o lo hacen sobre otra persona. La clave es descubrir el logro secundario que obtienen.

DIAGNÓSTICO DE LA CAUSA DE SÍNCOPE

           Una historia clínica y un examen físico exhaustivo son los primeros requisitos para la evaluación de un síncope, y pueden sugerir ciertos diagnósticos que pueden ser confirmados mediante pruebas directas.

            El electrocardiograma es recomendado en la mayoría de los pacientes, a pesar de su bajo rendimiento, ya que los resultados pueden llevar a decisiones que determinen un manejo inmediato de la enfermedad subyacente (marcapasos en casos de bloqueo) o a planear futuras pruebas. Pruebas de laboratorio rutinarias (electrolitos plasmáticos, hemograma, función renal o glicemia) no son recomendadas, debido a su bajo rendimiento; estas pruebas deben tomarse si la historia clínica o el examen físico hacen sospechar alguno de estos trastornos.

Evaluación inicial

            La evaluación inicial de un paciente puede llegar a un diagnóstico. Ejemplo de esto incluyen los síncopes vasovagales, la hipotensión ortostática, el síncope situacional, sincopes inducidos por drogas, y bloqueos auriculoventriculares completos. Cuando sucede esto, se deben determinar las causas de la enfermedad, y planear una terapia.

            A veces, la evaluación inicial puede sugerir un diagnóstico. Por ejemplo, síntomas de embolia pulmonar, signos de estenosis aórtica, palpitaciones que pueden estar asociadas a taquicardias supravetriculares o ventriculares, dolor anginoso que puede sugerir infarto, etc. Algunos síntomas y signos sugerentes de los diversos tipos de síncope se resumen en la tabla 2. Ejemplos de ECG sugerentes de patología asociadas a síncope incluyen isquemias, intervalo QT largo, bloqueos cardíacos.

Pacientes con enfermedad cardíaca estructural o anormalidades en el electrocardiograma

            En este tipo de pacientes, lo primero que hay que pensar es en arritmias. Se debe realizar ecocardiografía y  pruebas de esfuerzo en los siguientes casos: si la presencia de enfermedades estructurales del corazón, no puede ser confirmada mediante la clínica, si el síncope se encuentra relacionado con el ejercicio, o si se conoce una enfermedad estructural, pero se desconoce su severidad. Se debe plantear el uso de Holter en este tipo de pacientes.

Pacientes sin enfermedad cardíaca y ECG normal

            La mayoría de los pacientes sin enfermedad cardíaca poseen un síncope neurogénico, que incluye sincope de seno carotídeo y varias enfermedades psiquiátricas (desórdenes de pánico y ansiedad y depresión mayor) que predisponen al paciente a una reacción neurohumoral. Se recomienda el uso del test de Tilt en pacientes con síncope recurrente(más de 6) o episodios severos (que causan daño importante o accidentes en vehículos), como también para pacientes que poseen trabajos riesgosos. Se recomienda el uso del masaje carotídeo en los pacientes añosos, ya que el síncope del seno carotídeo es muy común en ellos, sin embargo en pacientes con historia de enfermedad carebrovascular, solamente se debe practicar si la sospecha es muy alta. En pacientes con cuadros recurrentes de síncopes y otros síntomas somáticos se debe recurrir a una evaluación psiquiátrica. Los pacientes con un solo episodio de síncope, no requieren test diagnósticos, sólo seguimiento.

 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

            Debido a que el síncope es un síntoma y no una enfermedad, la evaluación diagnóstica debe enfocarse a los estados fisiológicos que pueden otorgar una causa plausible a una pérdida de conciencia brusca.

Historia clínica, examen físico y pruebas iniciales

            La historia y el examen físico son capaces de identificar la causa del síncope en el 45% de los casos. La historia permite identificar el evento y definirlo como síncope, además proporciona una descripción del hecho que permite hacer el diagnóstico diferencial. Aspectos relevantes dentro de la historia clínica incluyen factores precipitantes (dolor, ansiedad), síntomas posturales o producto del ejercicio, situaciones en las cuales sucede el episodio (después de orinar), síntomas neurológicos asociados, historia de enfermedad cardíaca, historia de enfermedades psiquiátricas, medicamentos en uso, historia familiar de muerte súbita o de síndrome QT prolongado, historia de convulsiones o trastornos metabólicos. Los antecedentes de desmayo son frecuentes en los pacientes con síncope neurocardiogénico. Hay que prestar especial atención cuando existen antecedentes de familiares menores de 30 años con infarto al miocardio. Cuando se obtiene la historia de una crisis de síncope debe prestarse atención a la hora del día, hora de la última comida, y síntomas acompañantes como palpitaciones, latido cardiaco apresurado, dolor precordial, cefalea, falta de aliento, náuseas, diaforesis, cambios visuales y cambios auditivos. Es importante obtener detalles como posición del paciente y duración de la crisis.

            En el examen físico se debe poner especial atención a la hipotensión ortostática, medición de la presión en ambos brazos, y signos cardíacos y neurológicos. La presión ortostática debe medirse después de 3 minutos en pie, seguida de un período en posición supina de 5 minutos. La auscultación cuidadosa de soplos irradiados al cuello, el segundo ruido cardiaco anormalmente intenso y presencia de un soplo diastólico decreciente y prolongado a nivel de la punta del corazón justifican, la realización de pruebas más precisas. La exploración neurológica debe incluir fondo de ojo, signo de Romberg y valoración de la marcha, reflejos osteotendinios, función cerebelosa y propiocepción. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con síncope tienen una exploración física absolutamente normal.

            En todos los pacientes se requiere un ECG de buena calidad, debemos identificar el ritmo, poniendo atención en los ritmos no sinusales y en las bradicardias. Las anomalías de los intervalos PR, QRS o QT/QTc implican una anormalidad subyacente de la conducción o alteración electrolítica. Las amplitudes de la onda P, el complejo QRS y la onda T pueden indicar aumento de tamaño o arritmias.

Evaluación de una enfermedad cardiaca subyacente

            Una historia, un examen físico y un electrocardiograma son en general suficientes para identificar la presencia de enfermedad cardíaca. Debido a que una alteración estructural es un factor predictor importante de mortalidad en los pacientes con síncope, se necesita de exámenes tales como ecocardiograma o test de esfuerzos, cuando existe presencia o cuando la enfermedad cardíaca no puede ser determinada clínicamente. El ecocardiograma raramente revela anormalidades no sospechadas de la función cardíaca (5-10% de los pacientes), y el descubrimiento de estas anormalidades no necesariamente son la causa.

Pruebas para arritmias

            Las arritmias deben ser consideradas en pacientes con enfermedad cardiaca estructural o anormalidades en el ECG, si poseen síntomas sugerentes de síncope cardíaco (pérdida de conciencia repentina sin prodromo). El único método de certeza que puede incluir o excluir una arritmia como causa es la obtención del pulso durante el episodio de síncope. Las pruebas para arritmias son las siguientes.

-         Monitoreo ambulatorio: En estudios de monitoreo ambulatorio (Holter), los síntomas ocurren en conjunto con las arritmias en el 4% de los pacientes(llegando a un diagnóstico de síncope por arritmias), y los síntomas ocurren en ausencia de arritmias en el 17% de los pacientes. En el 79% de los pacientes no se encuentran arritmias, sin embargo esta causa no puede desecharse debido a que las arritmias pueden ser esporádicas. El aumento en el período de monitoreo a 72 horas, no mejora el rendimiento.

-         Monitores de eventos cardiográficos loop: Estas grabadoras se utilizan para monitoreos en tiempos prolongados (semanas a meses). Los dispositivos actuales pueden ser implantados en el tejido subcutáneo, sin mayores molestias para los pacientes. El paciente o un observador puede activar el monitor antes que los síntomas ocurran, debido a que estos instrumentos graban entre 2 a 5 minutos antes del episodio y hasta 60 segundos después. En pacientes con síncopes frecuentes (esto es 15 a 30 episodios) se encontraron arritmias durante los síntomas en el 8 a 20%, y ritmo normal durante los síntomas en el 12 a 27%.

Estudios electrofisiológicos

            El rendimiento de los estudios electrofisiológicos dependen de si el paciente posee una enfermedad cardiaca estructural o se encuentra un ECG anormal. Entre los pacientes con enfermedad estructural, el 21% posee taquicardias ventriculares inducibles y el 34% posee bradicardia. En pacientes son ECG anormal los porcentajes son 3 y 19% respectivamente. En pacientes con ECG normales y corazón sano, el 1% posee taquicardia ventricular y el 10% bradicardia. Los estudios electrofisiológicos poseen baja sensibilidad y especificidad para las bradiarritmias.

            Entre las principales limitaciones de los estudios electrofisiológicos se pueden citar:

1.      No permite el diagnóstico de todas las arrtimias.

2.      Pueden encontrarse pequeñas alteraciones que no tienen porqué ser la causa del síncope.

 

Es por esto que los resultados siempre deben ser interpretados en conjunto con la historia clínica y los hallazgos en el examen físico.

Evaluación para el síncope neurogénico

            Las respuestas más comunes de las personas con síncope inexplicable, sometidas al Test de Tilt son hipotensión repentina, bradicardia o ambas. Este test, llamado también prueba de la mesa reclinable se basa en la teoría de que el estrés ortostático es el factor precipitante más frecuente de los eventos sincopales. El paso de una posición de decúbito a una inclinación entre 60º y 80º, supone una acumulación de sangre en los miembros inferiores, y en pacientes susceptibles puede dar lugar a la aparición de un cuadro sincopal de características vasovagales.

La prueba de inclinación se ha diseñado para provocar un suceso mientras estos individuos están bajo condiciones de vigilancia estrecha, con lo que se demuestran las reacciones del ritmo y la frecuencia cardíaca y la presión arterial que se relacionan con estos síntomas. El monitoreo básico incluye un electrocardiograma de al menos 3 derivaciones.

            El test de Tilt generalmente utiliza agentes provocadores tales como el isoprotenerol o la nitroglicerina. El isoprotenerol aumenta la contractilidad cardíaca y actúa además por su efecto betaagonista como vasodilatador venoso, aumentando el pool de sangre que queda retenida en las extremidades inferiores durante el ortostatismo. La nitroglicerina es un vasodilatador venoso que actúa de igual forma. La sensibilidad de la prueba sin fármacos es bastante alta(30-50%), si la comparamos con otras pruebas de evaluación a estos pacientes. Entre los pacientes con síncope inexplicable, se informan respuestas positivas al isoprotenerol en el 66%.

            Existen tres tipos de respuestas que podemos encontrar en los pacientes con síncope vasovagal, sometidos al test de Tilt:

1.      Tipo 1. Se produce descenso de la presión arterial, seguido de disminución de la frecuencia cardíaca, pero sobre los 40 lpm, sin períodos de asistolía superiores a 3 segundos.

2.      El síncope vasovagal cardioinhibidor se caracteriza por una bradiacardia significativa durante la caída de la presión arterial y se divide en dos tipos. 2A en el que la presión arterial desciende antes que la frecuencia cardiaca y ésta llega a caer por debajo de los 40lpm o presenta asistolía mayor a 3 segundos. El tipo 2B muestra un descenso paralelo de la presión y de la frecuencia.

3.      El síncope vasodepresor puro o tipo 3 se caracteriza por un descenso importante de la presión arterial manteniendo una frecuencia cardiaca estable.

            El síncope del seno carotídeo es una variedad del síncope con mediación neural. Debe ser considerado en pacientes con síntomas espontáneos sugerentes tales como aparición de síncope cuando se afeitan o cuando giran la cabeza, y en pacientes jóvenes con síncope recurrente y evaluación diagnóstica negativa.

Pruebas neurológicas

            Un electroencefalograma entrega información diagnóstica en menos del 2% de los casos de síncope, a pesar de que todos estos pacientes poseen síntomas sugerentes de epilepsia o una historia de desórdenes convulsivos. La utilización de tomografía axial computada solamente agrega nueva información en el 4% de los casos.

Evaluación psiquiátrica

            Los desórdenes de ansiedad, trastornos de pánico y la depresión mayor pueden ser causa de síncope, predisponiendo a estos pacientes a reacciones neurohumorales. Los desmayos son una manifestación muy conocida de desórdenes de somatización y en raros casos pueden representar una respuesta “psicogénica” en el test de tilt. La dependencia al alcohol y/o a drogas puede también desencadenar un síncope. Los pacientes con síncope debido a un proceso psiquiátrico son generalmente jóvenes, no poseen enfermedad cardiaca y tienen síncopes a repetición.

TRATAMIENTO

            El tratamiento del síncope está dirigido a la entidad causal específica. Las enfermedades cadíacas pueden requerir antiarrítmicos o cirugía. Para las convulsiones pueden ser necesarios los anticonvulsivos, y su elección depende del tipo exacto de convulsión y de la respuesta al tratamiento.

            En el caso del síncope neurogénico hay que explicar al paciente la benignidad del  trastorno que padece. A menudo puede ser tratado con sugerencias simples, como recostarse antes de perder la conciencia, llevar panties elásticas, aumentar la ingesta de sal y de agua, comer regularmente, evitar estímulos que desencadenen el síncope y contraer intermitentemente los músculos de las piernas para aumentar el retorno venoso.

            Los fármacos más utilizados en el síncope vasovagal son los bloqueadores beta, la fludrocortisona y el midodrine.

            Los b-bloqueadores actúan disminuyendo la activación de los mecanorreceptores cardíacos y bloqueando los efectos de los niveles elevados de epinefrina durante el episodio de síncope. El b-bloqueador más utilizado es el atenolol, que ha logrado demostrar una disminución en la recurrencia con solamente algunos meses de tratamiento.

            La fludrocortisona es un corticoide sintético con gran poder mineralocorticoide, actúa por lo tanto aumentando el volumen plasmático, lo que disminuye la hipovolemia relativa secundaria al cúmulo de sangre en las extremidades inferiores durante el ortostatismo. A través de este efecto se reduce la respuesta del sistema nervioso simpático y la activación intensa de los mecanorreceptores cardíacos.

            El midodrine es un agonista alfa adrenérgico a1 selectivo. Se ha podido demostrar efectividad al desaparecer la sintomatología durante un período de tratamiento de 4 meses.

            Otro grupo de fámacos en estudio son los inhibidores de la recaptación de la serotonina, en especial la paroxetina. Esta droga ha resultado ser eficaz tras un seguimiento de varios meses, en una dosis de 20 mg diarios.

            En casos muy refractarios,  se podría plantear el uso de marcapasos para evitar la bradicardia transitoria durante el episodio sincopal y si es posible mantener una frecuencia cardíaca lo suficientemente alta como para compensar la caída de la presión arterial que acompaña a menudo este cuadro.

 BIBLIOGRAFÍA

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