SÍNCOPE
Autor:
Daniel Morales, Interno Medicina 2002. Facultad de Medicina UCSC
El normal funcionamiento de estructuras del Sistema Nervioso, como son el Sistema Reticular Ascendente y la corteza cerebral, son requisitos para el mantenimiento de la conciencia. Se han hecho estudios que muestran que la interrupción del flujo sanguíneo cerebral después de 5-15 segundos produce pérdida de conocimiento, palidez y relajación muscular. Una situación de isquemia más prolongada ( > 15 segundos) se acompaña de espasmos tónicos generalizados e incontinencia. El tejido cerebral exige de un flujo de 30ml por 100g de tejido y de una presión arterial media de al menos 30mm de Hg para mantener un estado conciente y un tono postural adecuado.
Definimos Síncope como una pérdida de conciencia brusca y temporal, asociada a una pérdida del tono postural, que se recupera espontáneamente. La patogénesis de todas las formas de síncope consisten en una disminución repentina o cese breve del flujo sanguíneo cerebral. Pueden producirse alteraciones de conciencia cuando hay una falta de nutrientes esenciales para el metabolismo cerebral (hipoglicemia, hipoxemia), sin embargo en estas circunstancias el flujo cerebral es normal o está aumentado y por lo tanto quedan excluidas como causas verdaderas de síncope.
CUADRO CLÍNICO
Dentro de un cuadro sospechoso, lo primero que debemos hacer es poder
distinguir el síncope de otros síntomas que pueden llevar a confusión. El
desvanecimiento, el presíncope y el vértigo no provocan pérdida de conciencia
o del tono postural. El presíncope es la sensación de que “se está
a punto de morir”. Estos pacientes creen que van a perder el
conocimiento, aunque no suceda así. El presíncope puede poseer la misma
fisiopatología del síncope y por lo tanto requiere del mismo estudio. El vértigo
se encuentra relacionado con una sensación de movimiento de las cosas que
rodean al individuo. A veces es difícil distinguir el síncope de una convulsión.
Dentro de los eventos que pueden ayudarnos a distinguirlos están las fuentes
precipitantes del episodio, los síntomas prodrómicos, los síntomas que acompañan
al episodio y los eventos que los siguen. La pérdida de conciencia precipitada
por dolor, ejercicio, micción, defecación o eventos estresantes, corresponden
generalmente a síncopes más que a convulsiones. Síntomas como sudoración y
nauseas que ocurren antes o durante un cuadro están asociadas con síncope, en
cambio antecedentes de pródromo(aura), actividad tonicoclónica focal o
generalizada, fase posictal prolongada de letargo o confusión, y un período de
inconciencia de al menos 5 minutos, están asociadas con trastornos convulsivos.
Rara vez, la única manera de distinguir estos dos episodios es mediante
observación directa en el laboratorio(test de Tilt) o mediante focos epilépticos
en un monitoreo de EEG.
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia del síncope varía según la edad, sexo y causa
subyacente. La frecuencia entre sexos es muy similar. La edad de mayor
frecuencia es la tercera edad.
Estudios en población sana sugieren que aproximadamente hasta un 40% de la
población general experimenta algún episodio de síncope a lo largo de su
vida. Entre el 1 a 2% de las consultas en urgencias corresponden a episodios
sincopales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Síncope
neurogénico
La causa más común de síncope corresponde a la descarga vasovagal,
conocido también como desmayo, lipotimia o síncope neurocardiogénico. Este
tipo de síncope comprende un gran número de desórdenes (Tabla
1). El
mecanismo de este síncope se conoce muy poco, sin embargo se sabe que existen
tres mecanismos relacionados: el primero es la bradicardia primaria, que suele
caracterizarse por asistolia transitoria con hipotensión subsecuente; el
segundo es una reacción vasodepresora primaria, caracterizada por hipotensión
con preservación relativa de la frecuencia cardíaca; y el tercero es una
reacción mixta. La vía final corresponde a un reflejo llamado de Bezold-Jarish,
que explica la disminución del flujo cerebral y por lo tanto el episodio
sincopal. En algunos casos(trastornos emocionales), el desmayo puede ser
provocado por el sistema nervioso central. En otros casos, la activación de
receptores en la pared ventricular o en otros órganos (tales como la vejiga, el
esófago, el tracto respiratorio y el seno carotídeo) pueden desencadenar un
reflejo consistente en una aumento del tono eferente vagal y una disminución
del tono simpático. Recientemente se han investigado el rol de diversos agentes
neurohumorales (serotonina, vasopresina y endorfinas), cuyos niveles se
encuentran elevados en el síncope vasovagal.
Hipotensión ortostática
La hipotensión ortostática
es otra causa bastante común de síncope,
puede ser debida a una depleción de volumen, medicamentos que alteran el tono
vascular o la frecuencia cardíaca, secundaria a una disfunción autonómica
(como en enfermedades crónicas como la diabetes mellitus y toxinas), o formas
primarias de fallas autonómicas.
Se define hipotensión ortostática como una caída de 20 mm Hg de la
presión arterial sistólica al asumir una posición erecta.
Síncope cardíaco
Dentro de la evaluación del síncope,
la presencia de enfermedades estructurales cardíacas (enfermedad coronaria,
insuficiencia cardíaca, enfermedad valvular o enfermedades congénitas), son
las más importantes a tomar en cuenta debido a su relación con muerte súbita
y arritmias.
Las arritmias tienden a ser las causas más frecuentes de síncope cardíaco,
lo mismo que las más mortales y las más silenciosas entre las crisis. La
taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular y el bloqueo cardíaco son
los problemas más frecuentes, y pueden ser primarios o resultantes de
medicamentos de prescripción o de consumo de sustancias ilícitas.
Las crisis cardíacas de síncope se pueden acompañar de una actividad
convulsiva tónica o clónica breve conocida como síndrome de Stokes-Adams.
Descrita originalmente en niños con bloqueo cardíaco, la actividad convulsiva
se produce 10 a 20 segundos después de iniciarse la asistolía y suele ser de
duración breve sin fase posictal subsecuente. Se acompaña también de relajación
de esfínteres, por lo que puede confundirse fácilmente con un episodio
convulsivo en una epilepsia.
Otros tipos de síncope
Las convulsiones
se manifiestan por movimientos de los ojos o las extremidades, pueden ser
prolongadas y, a diferencia del síncope, habitualmente son sucedidas por
estupor posictal. El síncope cardíaco o el neurogénico pueden originar, como
ya se dijo, convulsiones si la oxigenación cerebral disminuye suficientemente,
sobretodo si el paciente es mantenido en posición erecta durante el episodio.
Las convulsiones son la causa más probables de síncope en pacientes que se
encuentran en decúbito. Las convulsiones de ausencia pueden carecer de aura,
actividad motora y convulsión y deben distinguirse de la narcolepsia.
El espasmo del sollozo(o apnea emotiva)
comienza durante la lactancia y desaparece en la edad escolar. Las crisis
siempre comienzan con dolor o enojo, sucedidos en orden por un llanto breve, una
apnea, cianosis o palidez, posiblemente una pérdida de conciencia y finalmente
quizás una breve convulsión tónica o clónica. Si esta historia no es típica
se deben plantear otros cuadros (síncope cardíaco o epilepsia). Si la historia
es típica el diagnóstico ya está hecho y se debe descartar una anemia ferropénica,
como posible causa agravante.
En los pacientes con síncope relacionado con
la migraña se produce un
espasmo vascular vertebrobasilar. Puede haber antecedentes de cambios visuales sólo
en un lado, y la pérdida del conocimiento suele ser de inicio y duración un
poco más prolongados. Los pacientes se quejan a menudo de cefalea al momento de
recuperar la conciencia.
Los pacientes con antecedentes de ataques de pánico o personalidad
histriónica pueden volverse sincopales de manera secundaria a la hiperventilación.
Esta puede originar suficiente vasoconstricción cerebral como para causar un síncope,
debido a la hipocapnia y a la alcalosis respiratoria. Estos sujetos relatan a
menudo sensaciones de sofocación o ahogamiento, cortedad del aliento o sensación
de presión torácica.
Un diagnóstico de exclusión es el síncope
histérico. Estos individuos
suelen ser adolescentes y casi siempre experimentan sus crisis en presencia de
otras personas. Durante las crisis no se producen cambios hemodinámicos,
palidez, sudoración o cambios respiratorios acompañantes. De manera característica
estos pacientes caen con gracia y suavidad al suelo o lo hacen sobre otra
persona. La clave es descubrir el logro secundario que obtienen.
DIAGNÓSTICO DE LA CAUSA DE SÍNCOPE
Una historia clínica y un examen físico exhaustivo son los primeros
requisitos para la evaluación de un síncope, y pueden sugerir ciertos diagnósticos
que pueden ser confirmados mediante pruebas directas.
El electrocardiograma es recomendado en la mayoría de los pacientes, a
pesar de su bajo rendimiento, ya que los resultados pueden llevar a decisiones
que determinen un manejo inmediato de la enfermedad subyacente (marcapasos en
casos de bloqueo) o a planear futuras pruebas. Pruebas de laboratorio rutinarias
(electrolitos plasmáticos, hemograma, función renal o glicemia) no son
recomendadas, debido a su bajo rendimiento; estas pruebas deben tomarse si la
historia clínica o el examen físico hacen sospechar alguno de estos
trastornos.
Evaluación inicial
La evaluación inicial de un paciente puede llegar a un diagnóstico.
Ejemplo de esto incluyen los síncopes vasovagales, la hipotensión ortostática,
el síncope situacional, sincopes inducidos por drogas, y bloqueos
auriculoventriculares completos. Cuando sucede esto, se deben determinar las
causas de la enfermedad, y planear una terapia.
A veces, la evaluación inicial puede sugerir un diagnóstico. Por
ejemplo, síntomas de embolia pulmonar, signos de estenosis aórtica,
palpitaciones que pueden estar asociadas a taquicardias supravetriculares o
ventriculares, dolor anginoso que puede sugerir infarto, etc. Algunos síntomas
y signos sugerentes de los diversos tipos de síncope se resumen en la tabla
2.
Ejemplos de ECG sugerentes de patología asociadas a síncope incluyen
isquemias, intervalo QT largo, bloqueos cardíacos.
Pacientes
con enfermedad cardíaca estructural o anormalidades en el electrocardiograma
En este tipo de pacientes, lo primero que hay que pensar es en arritmias.
Se debe realizar ecocardiografía y pruebas
de esfuerzo en los siguientes casos: si la presencia de enfermedades
estructurales del corazón, no puede ser confirmada mediante la clínica, si el
síncope se encuentra relacionado con el ejercicio, o si se conoce una
enfermedad estructural, pero se desconoce su severidad. Se debe plantear el uso
de Holter en este tipo de pacientes.
Pacientes
sin enfermedad cardíaca y ECG normal
La mayoría de los pacientes sin enfermedad cardíaca poseen un síncope
neurogénico, que incluye sincope de seno carotídeo y varias enfermedades
psiquiátricas (desórdenes de pánico y ansiedad y depresión mayor) que
predisponen al paciente a una reacción neurohumoral. Se recomienda el uso del
test de Tilt en pacientes con síncope recurrente(más de 6) o episodios severos
(que causan daño importante o accidentes en vehículos), como también para
pacientes que poseen trabajos riesgosos. Se recomienda el uso del masaje carotídeo
en los pacientes añosos, ya que el síncope del seno carotídeo es muy común
en ellos, sin embargo en pacientes con historia de enfermedad carebrovascular,
solamente se debe practicar si la sospecha es muy alta. En pacientes con cuadros
recurrentes de síncopes y otros síntomas somáticos se debe recurrir a una
evaluación psiquiátrica. Los pacientes con un solo episodio de síncope, no
requieren test diagnósticos, sólo seguimiento.
PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
Debido a que el síncope es un síntoma y no una enfermedad, la evaluación
diagnóstica debe enfocarse a los estados fisiológicos que pueden otorgar una
causa plausible a una pérdida de conciencia brusca.
Historia
clínica, examen físico y pruebas iniciales
La historia y el examen físico son capaces de identificar la causa del síncope
en el 45% de los casos. La historia permite identificar el evento y definirlo
como síncope, además proporciona una descripción del hecho que permite hacer
el diagnóstico diferencial. Aspectos relevantes dentro de la historia clínica
incluyen factores precipitantes (dolor, ansiedad), síntomas posturales o
producto del ejercicio, situaciones en las cuales sucede el episodio (después
de orinar), síntomas neurológicos asociados, historia de enfermedad cardíaca,
historia de enfermedades psiquiátricas, medicamentos en uso, historia familiar
de muerte súbita o de síndrome QT prolongado, historia de convulsiones o
trastornos metabólicos. Los antecedentes de desmayo son frecuentes en los
pacientes con síncope neurocardiogénico. Hay que prestar especial atención
cuando existen antecedentes de familiares menores de 30 años con infarto al
miocardio. Cuando se obtiene la historia de una crisis de síncope debe
prestarse atención a la hora del día, hora de la última comida, y síntomas
acompañantes como palpitaciones, latido cardiaco apresurado, dolor precordial,
cefalea, falta de aliento, náuseas, diaforesis, cambios visuales y cambios
auditivos. Es importante obtener detalles como posición del paciente y duración
de la crisis.
En el examen físico se debe poner especial atención a la hipotensión
ortostática, medición de la presión en ambos brazos, y signos cardíacos y
neurológicos. La presión ortostática debe medirse después de 3 minutos en
pie, seguida de un período en posición supina de 5 minutos. La auscultación
cuidadosa de soplos irradiados al cuello, el segundo ruido cardiaco anormalmente
intenso y presencia de un soplo diastólico decreciente y prolongado a nivel de
la punta del corazón justifican, la realización de pruebas más precisas. La
exploración neurológica debe incluir fondo de ojo, signo de Romberg y valoración
de la marcha, reflejos osteotendinios, función cerebelosa y propiocepción. Sin
embargo, la mayoría de los pacientes con síncope tienen una exploración física
absolutamente normal.
En todos los pacientes se requiere un ECG de buena calidad, debemos
identificar el ritmo, poniendo atención en los ritmos no sinusales y en las
bradicardias. Las anomalías de los intervalos PR, QRS o QT/QTc implican una
anormalidad subyacente de la conducción o alteración electrolítica. Las
amplitudes de la onda P, el complejo QRS y la onda T pueden indicar aumento de
tamaño o arritmias.
Evaluación
de una enfermedad cardiaca subyacente
Una historia, un examen físico y un electrocardiograma son en general
suficientes para identificar la presencia de enfermedad cardíaca. Debido a que
una alteración estructural es un factor predictor importante de mortalidad en
los pacientes con síncope, se necesita de exámenes tales como ecocardiograma o
test de esfuerzos, cuando existe presencia o cuando la enfermedad cardíaca no
puede ser determinada clínicamente. El ecocardiograma raramente revela
anormalidades no sospechadas de la función cardíaca (5-10% de los pacientes),
y el descubrimiento de estas anormalidades no necesariamente son la causa.
Pruebas
para arritmias
Las arritmias deben ser consideradas en pacientes con enfermedad cardiaca
estructural o anormalidades en el ECG, si poseen síntomas sugerentes de síncope
cardíaco (pérdida de conciencia repentina sin prodromo). El único método de
certeza que puede incluir o excluir una arritmia como causa es la obtención del
pulso durante el episodio de síncope. Las pruebas para arritmias son las
siguientes.
-
Monitoreo ambulatorio: En
estudios de monitoreo ambulatorio (Holter), los síntomas ocurren en conjunto
con las arritmias en el 4% de los pacientes(llegando a un diagnóstico de síncope
por arritmias), y los síntomas ocurren en ausencia de arritmias en el 17% de
los pacientes. En el 79% de los pacientes no se encuentran arritmias, sin
embargo esta causa no puede desecharse debido a que las arritmias pueden ser
esporádicas. El aumento en el período de monitoreo a 72 horas, no mejora el
rendimiento.
-
Monitores de eventos
cardiográficos loop: Estas
grabadoras se utilizan para monitoreos en tiempos prolongados (semanas a meses).
Los dispositivos actuales pueden ser implantados en el tejido subcutáneo, sin
mayores molestias para los pacientes. El paciente o un observador puede activar
el monitor antes que los síntomas ocurran, debido a que estos instrumentos
graban entre 2 a 5 minutos antes del episodio y hasta 60 segundos después. En
pacientes con síncopes frecuentes (esto es 15 a 30 episodios) se encontraron
arritmias durante los síntomas en el 8 a 20%, y ritmo normal durante los síntomas
en el 12 a 27%.
Estudios electrofisiológicos
El rendimiento de los estudios electrofisiológicos dependen de si el
paciente posee una enfermedad cardiaca estructural o se encuentra un ECG
anormal. Entre los pacientes con enfermedad estructural, el 21% posee
taquicardias ventriculares inducibles y el 34% posee bradicardia. En pacientes
son ECG anormal los porcentajes son 3 y 19% respectivamente. En pacientes con
ECG normales y corazón sano, el 1% posee taquicardia ventricular y el 10%
bradicardia. Los estudios electrofisiológicos poseen baja sensibilidad y
especificidad para las bradiarritmias.
Entre las principales limitaciones de los estudios electrofisiológicos
se pueden citar:
1. No
permite el diagnóstico de todas las arrtimias.
2. Pueden
encontrarse pequeñas alteraciones que no tienen porqué ser la causa del síncope.
Es
por esto que los resultados siempre deben ser interpretados en conjunto con la
historia clínica y los hallazgos en el examen físico.
Evaluación para el síncope neurogénico
Las respuestas más comunes de las personas con síncope inexplicable,
sometidas al Test de Tilt son hipotensión repentina, bradicardia o ambas. Este
test, llamado también prueba de la mesa reclinable se basa en la teoría de que
el estrés ortostático es el factor precipitante más frecuente de los eventos
sincopales. El paso de una posición de decúbito a una inclinación entre 60º
y 80º, supone una acumulación de sangre en los miembros inferiores, y en
pacientes susceptibles puede dar lugar a la aparición de un cuadro sincopal de
características vasovagales.
La
prueba de inclinación se ha diseñado para provocar un suceso mientras estos
individuos están bajo condiciones de vigilancia estrecha, con lo que se
demuestran las reacciones del ritmo y la frecuencia cardíaca y la presión
arterial que se relacionan con estos síntomas. El monitoreo básico incluye un
electrocardiograma de al menos 3 derivaciones.
El test de Tilt generalmente utiliza agentes provocadores tales como el
isoprotenerol o la nitroglicerina. El isoprotenerol aumenta la contractilidad
cardíaca y actúa además por su efecto betaagonista como vasodilatador venoso,
aumentando el pool de sangre que queda retenida en las extremidades inferiores
durante el ortostatismo. La nitroglicerina es un vasodilatador venoso que actúa
de igual forma. La sensibilidad de la prueba sin fármacos es bastante
alta(30-50%), si la comparamos con otras pruebas de evaluación a estos
pacientes. Entre los pacientes con síncope inexplicable, se informan respuestas
positivas al isoprotenerol en el 66%.
Existen tres tipos de respuestas que podemos encontrar en los pacientes
con síncope vasovagal, sometidos al test de Tilt:
1. Tipo
1. Se produce descenso de la presión arterial, seguido de
disminución de la frecuencia cardíaca, pero sobre los 40 lpm, sin períodos de
asistolía superiores a 3 segundos.
2. El
síncope vasovagal cardioinhibidor se caracteriza por una bradiacardia
significativa durante la caída de la presión arterial y se divide en dos
tipos. 2A en el que la presión arterial desciende antes que la
frecuencia cardiaca y ésta llega a caer por debajo de los 40lpm o presenta
asistolía mayor a 3 segundos. El tipo 2B muestra
un descenso paralelo de la presión y de la frecuencia.
3. El
síncope vasodepresor puro o tipo
3 se caracteriza
por un descenso importante de la presión arterial manteniendo una frecuencia
cardiaca estable.
El síncope del seno carotídeo es una variedad del síncope con mediación
neural. Debe ser considerado en pacientes con síntomas espontáneos sugerentes
tales como aparición de síncope cuando se afeitan o cuando giran la cabeza, y
en pacientes jóvenes con síncope recurrente y evaluación diagnóstica
negativa.
Pruebas neurológicas
Un
electroencefalograma entrega información diagnóstica en menos del 2% de los
casos de síncope, a pesar de que todos estos pacientes poseen síntomas
sugerentes de epilepsia o una historia de desórdenes convulsivos. La utilización
de tomografía axial computada solamente agrega nueva información en el 4% de
los casos.
Evaluación psiquiátrica
Los desórdenes de ansiedad, trastornos de pánico y la depresión mayor
pueden ser causa de síncope, predisponiendo a estos pacientes a reacciones
neurohumorales. Los desmayos son una manifestación muy conocida de desórdenes
de somatización y en raros casos pueden representar una respuesta “psicogénica”
en el test de tilt. La dependencia al alcohol y/o a drogas puede también
desencadenar un síncope. Los pacientes con síncope debido a un proceso psiquiátrico
son generalmente jóvenes, no poseen enfermedad cardiaca y tienen síncopes a
repetición.
TRATAMIENTO
El tratamiento del síncope está dirigido a la entidad causal específica.
Las enfermedades cadíacas pueden requerir antiarrítmicos o cirugía. Para las
convulsiones pueden ser necesarios los anticonvulsivos, y su elección depende
del tipo exacto de convulsión y de la respuesta al tratamiento.
En el caso del síncope neurogénico hay que explicar al paciente la
benignidad del trastorno que
padece. A menudo puede ser tratado con sugerencias simples, como recostarse
antes de perder la conciencia, llevar panties elásticas, aumentar la ingesta de
sal y de agua, comer regularmente, evitar estímulos que desencadenen el síncope
y contraer intermitentemente los músculos de las piernas para aumentar el
retorno venoso.
Los fármacos más utilizados en el síncope vasovagal son los
bloqueadores beta, la fludrocortisona y el midodrine.
Los b-bloqueadores
actúan disminuyendo la activación de los mecanorreceptores cardíacos y
bloqueando los efectos de los niveles elevados de epinefrina durante el episodio
de síncope. El b-bloqueador más utilizado es el atenolol, que ha logrado
demostrar una disminución en la recurrencia con solamente algunos meses de
tratamiento.
La fludrocortisona es un corticoide sintético con gran poder
mineralocorticoide, actúa por lo tanto aumentando el volumen plasmático, lo
que disminuye la hipovolemia relativa secundaria al cúmulo de sangre en las
extremidades inferiores durante el ortostatismo. A través de este efecto se
reduce la respuesta del sistema nervioso simpático y la activación intensa de
los mecanorreceptores cardíacos.
El midodrine es un agonista alfa adrenérgico a1
selectivo. Se ha podido demostrar efectividad al desaparecer la sintomatología
durante un período de tratamiento de 4 meses.
Otro grupo de fámacos en estudio son los inhibidores de la recaptación
de la serotonina, en especial la paroxetina. Esta droga ha resultado ser eficaz
tras un seguimiento de varios meses, en una dosis de 20 mg diarios.
En casos muy refractarios, se
podría plantear el uso de marcapasos para evitar la bradicardia transitoria
durante el episodio sincopal y si es posible mantener una frecuencia cardíaca
lo suficientemente alta como para compensar la caída de la presión arterial
que acompaña a menudo este cuadro.
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